频谱仪治疗乙型慢肝和肝硬化机理的探讨

上海中医学院附属龙化医院功能科 马 英 肝 科 郭 佳 史又新

WS-频谱仪治疗急慢性病毒性肝炎已有诸多报道。为了进一步探讨其治疗机理,本文选择了慢性病毒性肝炎(乙肝)22例,(其中包括慢性迁肝5例,慢活肝6例,肝硬化合并脾肿大11例)。进行了生化、免疫、病毒及B超跟踪观察,现将报告如下。

材料与方法

1. 临床资料

1.1病例选择 根据临床实验室诊断及B超检查,选择乙型慢性迁延性肝炎(CPH)5例,乙型慢性活动性肝炎(CAH)6例,肝硬化(CRHC)合并脾肿大11例。全部病例年龄在25-55岁病程在2年以上,均为经过多种中西药治疗,效果不显著。

1.2 分组 全部病例分为2组:乙型慢肝组11例(包括CPH5、CAH6例);肝硬化合并脾肿大组11例。

2. 方法

2.1 治疗方法 停止一切药物治疗,给予WS-频谱仪照射肝区,热量及距离以耐受为宜,每日1次,每次40分钟。

2.2 检测 2组分别于治疗前后检测肝脏生化指标、ALT、AP、A、G、A/G、γ-GT、CG、HA、蛋白电泳,以及非特异性免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、HBV标志,抗原、抗体系统、血清HBV,DNA和B超跟踪观察肝脾及门静脉变化。

2.3 统计学方法 各项生化、免疫指标作治疗前后计量统计。HBV标志以阴转为准,作治疗前后的计数统计,采用X2检验。脾脏根据B超数值,计算机对体积、每1疗程后与治疗前对比。

结果

本组病例治疗前后各项生化、免疫指标变化见表1、表2、表3和表4。

讨论

1. WS-频谱仪对肝脏生化代谢的影响

表1显示:慢肝组经1个月WS-频谱仪单纯照射后血浆总蛋白明显升高(P<0.05),特别是白蛋白升高非常显著(P<0.01)。

表2显示:肝硬化组治疗后白蛋白也有明显升高(P<0.05)。肝脏是人体营养代谢的中枢器官,人体血浆白蛋白主要在肝脏中合成,慢性病毒性肝炎由于肝细胞的损伤,导致肝脏的代谢功能障碍,因此白蛋白的合成受到影响,WS-频谱仪单纯照射1个疗程,即可使血浆白蛋白明显升高,表明该治疗仪确实具有促进肝细胞代谢的作用;且就目前临床来讲,该疗效尚不多见。

2. WS-频谱仪对免疫功能的影响

慢性病毒性肝炎,由于自身免疫调节功能紊乱,因此部分病人表现为免疫功能增强,部分病人则表现为免疫功能降低。表1及表2显示:2组病例治疗前后血浆球蛋白均轻度下降,但统计学处理无显著性意义,蛋白电泳中的V蛋白及非特异性免疫球蛋白,IgG、IgA、IgM的变化也无显著性差异。血浆球蛋白是由肝外组织合成的,因此WS-频谱仪单纯照射肝区,对病毒性肝炎的免疫功能是否有调节作用,还有待于进一步探讨。

3. WS-频谱仪对HBV的影响

表3显示:2组病例治疗前后血清HBV标志无显著性变化,提示WS-频谱仪对HBV的复制无明显的抑制作用。

4. WS-频谱仪对肝脏血液循环的影响

表4显示:11例肝硬化并脾肿大的病例经过1-3个疗程的治疗,B超跟踪观察发现脾脏持续明显回缩,其中4例已基本回缩到正常范围。慢性病毒性肝炎随着病变的不断发展,肝细胞坏死,增生的反复进行,肝组织的微循坏障碍逐渐加重,门静脉压力不断增高造成瘀血性脾大。这种脾肿大的特点是一旦解除瘀血因素,肿大的脾脏可以明显回缩,但是如果病程迁延过长,脾脏内的网状内皮细胞及纤维组织增生时,脾脏回缩就比较困难。在这一点上,祖国医学早有认识,因此治疗上主张及时地采用活血化瘀、软坚通络之法,但因药力有限,临床收效甚微。WS-频谱仪利用频谱匹配原理产生的内生热效应,则能有效地改善肝脏的血液循环障碍、降低门静脉压力、减轻脾脏的瘀血因素,因此,脾脏得以回缩。

结论

上述结果表明,WS-频谱仪在治疗慢性病毒性肝炎中,具有促进肝脏生化代谢和改善肝组织循坏障碍的双重作用。因此,无论对哪一阶段的慢性病毒性肝炎都具有较好的治疗效果。特别应该指出的是由于血浆白蛋白明显升高和肝脏血液循坏障碍的改善,可以提高血浆胶体渗透压和降低肝门静脉压力。因此可以推断,WS-频谱仪能够有效治疗肝炎后的肝硬化腹水。

表1 11例乙型慢肝治疗前后各项生化免疫指标变化

n=11 ATL TP A G A/G V γ-GT CG HA IgG IgA IgM
46.4 7.75 4.14 3.61 1.26 20.9 19.5 412.6 159 1421.8 224.9166.5
±13.7 ±4.52 ±0.58 ±0.8 ±0.66 ±8.2 ±10.9 ±420 ±271.4 ±445.8 ±93.6 ±97.7
49 8.36 4.89 3.38 1.50 22.7 26 496 175.6 1339.4 256 166.6
±24.4 ±0.87 ±1.44 ±0.8 ±0.34 ±5.1 ±34 ±1088.3 ±183.2 ±345.0 ±99.3 ±97.2
P值 >0.05 <0.05 <0.01 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05

表2 11例肝硬化并脾肿大病例生化免疫指标变化

n=11 ALT TP A G A/G V γ-GT CG HA IgG IgA IgM
40.7 7.76 4.1 3.6 1.25 25.5 24.5±16 1318.3 508.8 1796.7 264.8 232.4
±1.67 ±0.73 ±0.7 ±0.9 ±0.53 ±0.53 9 ±1255.2 ±340.4 ±781 ±59.7 ±5100.4
42.9 7.88 4.5 3.4 1.36 25.9 23 1010.4 405.8 1703.4 261.2 227.7
±7.19 ±0.79 ±0.4 ±0.56 ±0.29 ±5.2 ±11.4 ±796.5 ±282.2 ±338.4 ±83.5 ±93.6
P值
>0.05 >0.05 <0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05 >0.05

表3 2组病例治疗前后血清HBe标志变化

n=22 HBsAg 抗HBS HBeAg 抗HBe 抗HBCIgM HBVDNA P值
17 0 2 9 3 3 >0.05
19 0 3 6 7 4

表4 肝硬化并脾肿大组治疗前后脾脏变化

病例 1 2 3 4 5 6
前后 74×56×71
70×54×64
45×25×40
47×23×20
75×50×86
63×42×50
57×-×10
52×23×10
80×32×70
51×35×56
47×-×-
28×-×-
病例 7 8 9 61×33×46 11 P值

后1
后2
后3
51×37×18
52×23×21
37×17×16
56×30×11
43×-×-
41×-×-
55×41×64
55×35×56
48×40×49
43×39×53
46×28×31
44×24×18
47×-×10
68×42×63
44×33×49
53×33×59
63×26×29
<0.05
<0.05
<0.05

注1:表中"-"代表B超未探出,计算按1mm计算

注2:前6例治疗1个疗程,后5例治疗2-3个疗程。